Los albañiles del cuerpo: los fibroblastos y la matriz extracelular
Ser humano
Por Arantxa Melissa Aguilar López y Mariel Maldonado
15/06/2026
La primera vez que estuve en una obra en construcción con mi papá, me sorprendió que, a pesar del caos aparente, del ruido y del polvo, todo siguiera un orden. Todos los trabajadores estaban muy organizados, sabían dónde construir y cómo, qué derribar y cómo hacer los edificios muy resistentes. Durante muchas horas observé cómo ponía ladrillo tras ladrillo y con la ayuda de su espátula lanzaba la cantidad justa de mezcla de cemento entre cada uno, sin una medición exacta, para construir la casa en la que estaba trabajando junto a sus amigos. Recuerdo que era tal mi sorpresa, que mencioné en voz alta: “¿cómo saben que la pared no se va a caer?”, pero se rieron.
En ese momento no comprendí qué les causaba risa de mi pregunta, si el acomodo de tantos ladrillos dependía de esa mezcla gris que ponían al tanteo, ¿cómo estaban seguros de que todo quedaría firme? Mientras más observaba, notaba que sus movimientos parecían casi automáticos, muy fáciles.
Muchos años después, cuando estudiaba la licenciatura en biología, escuché por primera vez la palabra fibroblasto y mientras mi profesor de biología celular me explicaba su función en los tejidos, yo recordaba las tardes en el trabajo de mi papá.
Lo que hice en aquella clase fue imaginar al cuerpo humano como un conjunto de pueblos, con millones y millones de personas que se dedican a mantenerlo vivo. Se trata de una comunidad muy variada y trabajadora, que no tiene descanso ni vacaciones. Hay de todo tipo, algunas se encargan del transporte, otras de la limpieza, la comunicación o la defensa. Entre todas, existe un grupo muy trabajador: los “albañiles”, conocidos como fibroblastos, que se encargan de construir la estructura y edificios en las que todas las demás personas o células vivirán y trabajarán.
Y aunque suene raro, estas células también necesitan un hogar donde se puedan resguardar y tener soporte. No están flotando, ni en la calle, poseen “casas”, que no están hechas de ladrillos y cemento como la nuestra, sino que están formadas de una red complicada de grandes moléculas de proteínas y carbohidratos. Por ser una red, se le dice matriz, y por encontrarse fuera de las células, se le dice extracelular. Esta matriz extracelular está hecha de un conjunto de edificios formados por la mezcla de proteínas, como colágenas, fibronectinas y elastinas, que le dan forma y elasticidad [1]. Cada edificio del cuerpo humano tiene su propia combinación de proteínas, dependiendo de la parte del cuerpo donde se ponga la lupa. No se construye igual un pulmón que un corazón.
Al igual que en una ciudad, donde cada tipo de edificio cumple una función distinta, como los hospitales y las escuelas, los tejidos del cuerpo también requieren estructuras con propiedades diferentes. Algunos necesitan ser flexibles, otros resistentes y capaces de soportar grandes presiones. La matriz extracelular permite esa diversidad.
Pero además de esto, estos edificios no sólo son un sostén físico. También pueden dar un soporte bioquímico, ya que pueden ser decorados con proteínas especiales, que les permita intercambiar señales. Así como nosotros, personalizan su entorno para comunicarse con sus vecinos, a través de las paredes de estos edificios. Podemos imaginar que estas casas se comunican, por ejemplo, mediante cables de internet, que permite que los mensajes (como los factores de crecimiento) viajen de una casa a otra o que instalen aire acondicionado (enzimas extracelulares) que les permita modular su entorno inmediato. De esta manera la matriz extracelular no sólo sostiene a las células, sino que modula cómo se relacionan y comportan dentro del pueblo (tejido, órgano o sistema).
La constante remodelación
El cuerpo humano no es estático y está en constante cambio. Las células y la matriz extracelular cambian a lo largo de la vida por la interacción de diversos tipos celulares y por la constante degradación y secreción de la matriz extracelular. Es por esto que los fibroblastos son tan importantes, ya que deben estar construyendo continuamente edificios para las nuevas células o reponiendo los que han sido demolidos [2]. Componentes de la matriz extracelular, como colágenas, elastina y fibronectina, tienen una vida media , que con el tiempo pueden dañarse, fragmentarse o volverse menos funcionales. Para evitar que el pueblo se debilite, existen proteínas como las metaloproteasas de matriz, que degradan la matriz en mal estado para que los albañiles de nuestro cuerpo generen nueva. De esta manera, el tejido mantiene un equilibrio entre construcción y demolición.
En condiciones normales, estos albañiles trabajarán de forma ordenada, asegurándose que cada casa esté bien construida, pero dentro de alguna enfermedad, esto puede cambiar. Las células pueden presentar alteraciones con las cuales no podrán desarrollar su trabajo normal.
Un ejemplo de esto ocurre durante la senescencia celular, un proceso donde las células dejan de dividirse, pero siguen siendo activas. Es decir, no mueren y no tienen hijos, pero siguen vivas. Los fibroblastos senescentes producen una matriz extracelular distinta a la de los fibroblastos sanos, lo que altera la arquitectura de los tejidos. Al principio, pueden liberar moléculas que degradan los edificios de matriz extracelular existente, principalmente la colágena, para posteriormente liberar exageradamente nueva matriz modificada, generando edificios desorganizados [3]. Y claro, si las paredes y los techos de un edificio no se construyen ordenadamente, si están torcidas o si son mucho más gruesas de lo normal, dificultará la vida de las células que dependen de ellas.
Cuando el pueblo colapsa
En enfermedades como la fibrosis pulmonar, un padecimiento donde los pulmones no funcionan de manera regular por un exceso de matriz extracelular, que endurece el tejido, puede haber fibroblastos senescentes [4]. En los pueblos pulmonares, estas células comienzan a construir sin coordinación, ya que derriban paredes firmes, construyen donde no hace falta y levantan muros que bloquean la comunicación normal entre las células e incluso el paso del aire a este pueblo. Con el tiempo, estas construcciones desorganizadas de matriz extracelular modifican tanto la arquitectura del tejido que impiden que el resto de las células pulmonares trabajen correctamente, colapsando el pueblo pulmonar.
Curiosamente, las células que construyen edificios desordenados con paredes gruesas no se ven desordenados por dentro. Quizás uno podría creer que si lo que secretan está revuelto, su interior también podría estarlo. Sin embargo, los fibroblastos senescentes en su interior parecen estar más ordenados que de costumbre, formando cúmulos muy gruesos de microfilamentos de actina, parte esencial del citoesqueleto, que se agrupan en estructuras llamadas fibras de estrés.
De esta manera, la matriz extracelular, los fibroblastos celulares y la senescencia no son conceptos aislados, sino que forman un sistema biológico que determina cómo se organizan, funcionan y responden los tejidos del cuerpo, ante diversos escenarios. Entender con mayor detalle el cómo estos albañiles remodelan su entorno en diversas patologías, abre las posibilidades a nuevas estrategias terapéuticas que mejoren la calidad de vida de los pacientes. Parte fundamental de este entendimiento es comprender cómo las células perciben el entorno que ellas mismas construyen.
Si nos imaginamos a las células como habitantes de estos pueblos biológicos, no basta decir con que viven y existen en la matriz extracelular, sino que también la tocan, la sienten y detectan cuándo sus construcciones no funcionan del todo bien. Esto lo logran a través de sus “pies” o receptores transmembranales, proteínas conocidas como integrinas, que sobresalen de la superficie de las células y les permiten anclarse a los techos y paredes de la matriz extracelular. A través de estos “pies celulares”, los fibroblastos perciben la rigidez del suelo, su estabilidad y los cambios en la estructura.
Cuando la matriz extracelular es suave y ordenada, las integrinas envían señales, mediante el citoesqueleto del fibroblasto, para que continúe trabajando de manera normal. Sin embargo, en patologías como la fibrosis pulmonar, donde la matriz se vuelve más rígida, gruesa o caótica, estas mismas integrinas envían señales que activan a los fibroblastos para que secreten todavía más matriz. De esta manera, se crea un bucle donde se favorece la acumulación de matriz extracelular.
En los últimos años, una de las estrategias terapéuticas más innovadoras se ha enfocado en las integrinas. Mediante inhibidores de estas proteínas, se busca engañar al fibroblasto para que no detecte la rigidez de la matriz y no active vías de señalización que ocasione la producción aberrante de la misma [5]. Si la célula no detecta la rigidez de la matriz extracelular, no construye en exceso y no progresa el daño del tejido.
Conociendo todo lo que he aprendido a lo largo de estos años, quizá ahora pueda regresar al trabajo de mi papá y realizar la misma pregunta. Probablemente, esto traiga la memoria de aquel día a su mente y su respuesta sea una sonrisa, aunque ya no de diversión por la inocencia de aquel tiempo, sino por la nostalgia del recuerdo. Ahora, él me explicaría que el cemento, al endurecerse, ayuda a poder colocar un ladrillo sobre otro y a darle firmeza a las construcciones. Y en esta ocasión yo le contaría de un grupo celular que me recuerda mucha a él, no solo por el trabajo que realiza, sino por la importancia de este trabajo para el pueblo y la comunidad en donde viven.
Agradecemos a SECIHTI por la beca 1191248 del Doctorado en Ciencias Biológicas y el donativo de Ciencia de Frontera CF-2023-I-114.
Referencias
[1] Hynes, R. O., & Naba, A. (2012). Overview of the matrisome–an inventory of extracellular matrix constituents and functions. Cold Spring Harbor perspectives in biology, 4(1), a004903. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a004903
[2] Moretti, L., Stalfort, J., Barker, T. H., & Abebayehu, D. (2022). The interplay of fibroblasts, the extracellular matrix, and inflammation in scar formation. The Journal of biological chemistry, 298(2), 101530. https://doi.org/10.1016/j.jbc.2021.101530
[3] Howes, A. M., Dea, N. C., Ghosh, D., Krishna, K., Wang, Y., Li, Y., Morrison, B., Toussaint, K. C., & Dawson, M. R. (2024). Fibroblast senescence-associated extracellular matrix promotes heterogeneous lung niche. APL bioengineering, 8(2), 026119. https://doi.org/10.1063/5.0204393
[4] Pardo, A., Cabrera, S., Maldonado, M., & Selman, M. (2016). Role of matrix metalloproteinases in the pathogenesis of idiopathic pulmonary fibrosis. Respiratory research, 17, 23. https://doi.org/10.1186/s12931-016-0343-6
[5] Sawant, M., Wang, F., Koester, J., Niehoff, A., Nava, M. M., Lundgren-Akerlund, E., Gullberg, D., Leitinger, B., Wickström, S., Eckes, B., & Krieg, T. (2023). Ablation of integrin-mediated cell-collagen communication alleviates fibrosis. Annals of the rheumatic diseases, 82(11), 1474–1486. https://doi.org/10.1136/ard-2023-224129
Vórtice, es una revista de publicación continua digital editada por la Universidad Autónoma del Estado de Morelos (UAEM), a través de la Dirección de Publicaciones y Divulgación, Edificio 59 (Facultad de Artes), Campus Norte. Av. Universidad 1001, Col. Chamilpa, CP 62209, Cuernavaca, Morelos, México. Teléfono +52 777 329 7000, ext. 3815. Correo: revistavortice@uaem.mx. Editora responsable: Jade Gutiérrez Hardt. Reserva de Derechos al Uso Exclusivo No. 04-2014-070112203700-203, ISSN 2395-8871, ambos otorgados por el Instituto Nacional del Derecho de Autor.
Responsable de la última actualización de este número: Roberto Abad, Av. Universidad 1001, Col. Chamilpa, CP 62209.
Vórtice está incluida en el Índice de Revistas Mexicanas de Divulgación Científica y Tecnológica del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt). Publica artículos de divulgación relacionados con las ciencias y las humanidades, y textos breves que transmitan el gusto por el conocimiento científico. El contenido de los artículos es responsabilidad de cada autor. Esta revista proporciona acceso abierto inmediato a su contenido, con base en el principio de ofrecer al público un acceso libre a las investigaciones para contribuir a un mayor intercambio global de conocimientos. Se distribuye bajo una licencia Creative Commons Reconocimiento-NoComercial 4.0 Internacional License.



